UM PACIENTE JUVENIL E ADOLESCENTE COM RETARDO DO DESENVOLVIMENTO SEXUAL SECUNDÁRIO CUJA ESTATURA SEJA MENOR DO QUE OS DE SEUS SEMELHANTES AGRUPADOS PELA IDADE PORÉM QUE CONSISTENTEMENTE MANTÉM UMA VELOCIDADE DE CRESCIMENTO NORMAL PARA SUA IDADE ÓSSEA. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

E NO QUAL O DESENVOLVIMENTO ESQUELÉTICO SEJA RETARDADO MAIS DE 2 DP DA MÉDIA, PROVAVELMENTE APRESENTA RETARDO CONSTITUCIONAL DA PUBERDADE.

O crescimento longitudinal individual de uma criança é uma afirmação dinâmica do estado geral de saúde dessa criança. As medições devem ser realizadas com frequência com precisão para detectar alterações de crescimento fisiológico. Embora, qualquer ponto no gráfico de crescimento não seja muito informativo, quando vários pontos de crescimento são plotados ao longo do tempo, deve tornar-se evidente se o crescimento do indivíduo é médio, uma variante do normal, ou patológico. O crescimento somático e a maturação são influenciados por diversos fatores que atuam de forma independente ou em conjunto para modificar geneticamente o potencial de crescimento de um indivíduo. O crescimento linear nos primeiros 2 anos de vida geralmente desacelera, mas depois permanece relativamente constante ao longo da infância até o início do surto de crescimento puberal. Devido à grande variação entre os indivíduos no momento do estirão, existe uma grande variedade de variações fisiológicas em crescimento normal. O estado nutricional e treinamento físico pesado são apenas 2 das principais influências sobre o crescimento linear de crianças. No mundo ocidental deficiências nutricionais resultam da autoindução de restrição da ingestão de energia. Esse fator, somado ao gasto energético significativo de treinamento e competição para alguns esportes, e em conjunto com o auto seleção de determinados tipos de corpo, faz com que seja difícil identificar os fatores individuais responsáveis ​​pelo crescimento linear lento de alguns atletas adolescentes, por ex., aqueles que participam da ginástica olímpica, dança, ou luta livre. A estatura baixa pode ser uma expressão normal do potencial genético de uma pessoa e, por conseguinte, a taxa de crescimento é normal. A baixa estatura também pode ser resultado de uma doença que provoca a falta de crescimento e uma taxa de crescimento que é mais lenta do que o normal. O atraso constitucional de crescimento (ACC) é um termo que descreve um atraso temporário no crescimento do esqueleto e, portanto, a altura de uma criança sem outras anormalidades físicas causando o atraso. A baixa estatura pode ser o resultado de um padrão de crescimento herdado de um dos pais (familial) ou ocorrer sem motivo aparente (idiopática). Tipicamente, em algum momento durante a infância, o crescimento diminui, eventualmente, retomando a uma taxa normal. 

O atraso de crescimento (ACC) é a causa mais comum de baixa estatura e puberdade atrasada. Entretanto, com o desenvolvimento da ciência, principalmente após 1985 com o advento do GH rDNA desenvolvido por engenharia genética ocorreu uma revolução significativa na correção da maioria dos problemas advindos desta deficiência estatural, o que impulsionou a prevenção e o sofrimento da crianças com baixa estatura e seus pais, simplesmente porque afastou os efeitos secundários que até então eram possíveis de ocorrer.


GROWTH MORE: CONSTITUTIONAL DELAY OF GROWTH (CDG) IN CHILD, YOUTH AND ADOLESCENCE.

A PATIENT WITH JUVENILE AND ADOLESCENT SEXUAL DEVELOPMENT SECONDARY SLOW HEIGHT WHICH IS LOWER THAN ITS LIKE GROUPED BY AGE BUT THAT CONSISTENTLY KEEP A NORMAL GROWTH RATE FOR YOUR BONE AGE;

AND IN WHICH THE SKELETAL DEVELOPMENT BE DELAYED MORE THAN 2 SD PROBABLY AVERAGE INTRODUCES CONSTITUTIONAL DELAY OF PUBERTY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE-PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

The longitudinal growth of an individual child is a dynamic statement of the general health of that child. The measurements must be performed frequently and accurately to detect changes in physiological growth. Although any point in the growth curve is not very informative, when several growth points are plotted over time, it should become apparent that the individual growth medium is a variant of the standard, or pathological. Somatic growth and maturation are influenced by several factors that act independently or together to genetically modify the growth potential of an individual. 

The linear growth in the first two years of life usually slows, but then remains relatively constant throughout childhood until the beginning of the pubertal growth spurt. It due to the great inter-individual variation in time of the spurt, there is a wide variety of normal physiological variations growth. The nutritional status and heavy physical training are just two of the major influences on linear growth of children. In the western world nutritional deficiencies result of inductors restriction of energy intake. This factor, coupled with the significant energy cost of training and competition for some sports, and together with the ability to choose certain body types, makes it difficult to identify the individual factors responsible for the slow linear growth of some adolescent athletes, e.g., those who participate in gymnastics, dance, or wrestling. The short stature can be a normal expression of the genetic potential of an individual and, therefore, the growth rate is normal. The short stature may also be the results of a disease that causes lack of growth and a growth rate that is slower than normal. Constitutional growth delay (CGD) is a term that describes a temporary stunted growth of the skeleton, and therefore the height of a child without other physical abnormalities causing the delay. The short stature may be the results of a growth pattern inherited from a parent (familial) or occur for no apparent reason (idiopathic). Typically, at some point during childhood, growth decreases, eventually returning to a normal rate. The constitutional growth delay (CGD) is the most common cause of short stature and delayed puberty. However with the development of science, especially after 1985 with the advent of GH rDNA developed by genetic engineering revolution has occurred in a significant correction of the majority of the problems arising from this growth failure, which boosted the prevention and suffering children with the short stature and their parents, away simply because the side effects that were likely to occur.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. Crescimento Físico – a altura e o peso aceleram na 1ª metade da puberdade e terminam quando a criança desenvolveu um corpo adulto...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com

2. Até a maturação de suas capacidades reprodutivas, as diferenças físicas pré-púberes entre meninos e meninas são os órgãos sexuais externos...
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3. O efeito do hormônio do crescimento no crescimento ósseo ocorre de uma forma indireta: o GH estimula nas células hepáticas e, em menor proporção, nos rins a produção de uma substância denominada IGF-1 (somatomedina-C)...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA. 

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Sultan M, Afzal M, Qureshi SM, et al. Etiology of short stature in children. J Coll Physicians Surg Pak. Aug 2008;18(8):493-7; Banerjee I, Hanson D, Perveen R, Whatmore A, Black GC, Clayton PE. Constitutional delay of growth and puberty is not commonly associated with mutations in the acid labile subunit gene. Eur J Endocrinol. Apr 2008;158(4):473-7; Doneray H, Orbak Z. Association between bone turnover markers and bone mineral density in puberty and constitutional delay of growth and puberty. West Indian Med J. Jan 2008;57(1):33-9; Harrington J, Palmert MR. Clinical review: Distinguishing constitutional delay of growth and puberty from isolated hypogonadotropic hypogonadism: critical appraisal of available diagnostic tests. J Clin Endocrinol Metab. Sep 2012;97(9):3056-67; Krebs A, Moske-Eick O, Doerfer J, Roemer-Pergher C, van der Werf-Grohmann N, Schwab KO. Marked increase of final height by long-term aromatase inhibition in a boy with idiopathic short stature. J Pediatr Endocrinol Metab. 2012;25(5-6):581-5. ; Bierich JR. Constitutional delay of growth and adolescence. Baillieres Clin Endocrinol Metab. Jul 1992;6(3):573-88; Blethen SL, Gaines S, Weldon V. Comparison of predicted and adult heights in short boys: effect of androgen therapy. Pediatr Res. May 1984;18(5):467-9; Crowne EC, Shalet SM, Wallace WH, Eminson DM, Price DA. Final height in boys with untreated constitutional delay in growth and puberty. Arch Dis Child. Oct 1990;65(10):1109-12; Hagg U, Taranger J. Pubertal growth and maturity pattern in early and late maturers. A prospective longitudinal study of Swedish urban children. Swed Dent J. 1992;16(5):199-209; Horner JM, Thorsson AV, Hintz RL. Growth deceleration patterns in children with constitutional short stature: an aid to diagnosis. Pediatrics. Oct 1978;62(4):529-34; Krupa B, Miazgowski T. Bone mineral density and markers of bone turnover in boys with constitutional delay of growth and puberty. J Clin Endocrinol Metab. May 2005;90(5):2828-30; Leschek EW, Rose SR, Yanovski JA, et al. Effect of growth hormone treatment on adult height in peripubertal children with idiopathic short stature: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. Jul 2004;89(7):3140-8; Miller BS, Zimmerman D. Idiopathic short stature in children. Pediatr Ann. Mar 2004;33(3):177-81.

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